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2024年5月，《Inflammation》上發表論文：
“Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging"
“NDUFS4基因的特異性敲低揭示了uvb誘導的光老化中鐵下沉的重要作用"
摘要：
紫外線(UV)照射顯著地促進光老化。最近發現的鐵依賴性細胞死亡模式鐵凋亡在uvb誘導的皮膚光老化中起關鍵作用。本研究探討了鐵下垂在這方面的功能和調節機制。以細胞內鐵和活性氧(ROS)增加為特征，鐵下垂與線粒體功能和結構有關。通過RNA測序，研究確定了與uvb介導的光老化有關的NADH:泛醌氧化還原酶亞基S4 (NDUFS4)基因，并通過敲低NDUFS4來探索其在鐵死亡中的作用。在體外，抑制NDUFS4可降低鐵下垂，降低ROS和基質金屬肽酶1水平，增加I型膠原α 1鏈、谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)、鐵蛋白重鏈1和溶質載體家族7成員11水平，提示鐵下垂保護機制增強。此外，NDUFS4通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調控鐵下垂，其敲低可降低p38和ERK磷酸化，提高GPX4水平，增強鐵下垂抗性。動物實驗支持這些發現，表明Ferrostatin-1，一種鐵下垂抑制劑，顯著減輕uvb誘導的皮膚光老化和相關蛋白的表達。這項研究揭示了NDUFS4在調控鐵凋亡中的新作用，并為鐵凋亡介導的uvb誘導的皮膚光老化提供了新的見解。
在該研究中，對BJ cell細胞的體外培養，用到了Ausbian進口胎牛血清。
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