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由于環境擾動和細胞自主活動，質膜損傷(PMD)發生在所有類型的細胞中。
然而，除了恢復或死亡，PMD的細胞結果在很大程度上仍然未知。
近日，發表在《Nature Aging》上，標題為：“Plasma membrane damage limits replicative lifespan in yeast and induces premature senescence in human fibroblasts"的一項研究中，科研人員使用出芽酵母和正常的人類成纖維細胞，發現細胞衰老——穩定的細胞周期停滯導致機體衰老——是PMD的長期結果。
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科研人員使用芽殖酵母進行遺傳篩選，意外地發現PMD反應與復制壽命調節之間存在密切的遺傳關聯。此外，PMD限制了芽殖酵母的復制壽命;而膜修復因子ESCRT-III (SNF7)和aaa - atp酶(VPS4)的上調則延長了這一過程。在正常的人成纖維細胞中，PMD通過Ca2+-p53軸誘導過早衰老，但不通過主要的衰老途徑，DNA損傷反應途徑。短暫上調ESCRT-III (CHMP4B)抑制pmd依賴性衰老。結合mRNA測序結果，該研究強調了一種未被重視但普遍存在的衰老細胞亞型:pmd依賴性衰老細胞。
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