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小鼠腸道微生物群通過小腸上皮細胞介導的機制影響宿主的代謝。在對上皮細胞進行全轉錄組測序時，Wang等人發現了幾個編碼長鏈非編碼RNA (lncRNAs)的基因。其中一種被稱為Snhg9的基因在動物體內的豐度變化取決于免疫效應物介導的腸道微生物群的存在與否。
研究人員發現lncRNA與細胞周期和凋亡蛋白2相互作用并結合，而細胞周期和凋亡蛋白2反過來結合并抑制sirtuin, sirtuin是脂質代謝的調節因子。無菌小鼠體內高水平的Snhg9可能是它們保持苗條的原因，而微生物群完整的動物體內lncRNA水平較低，而且更胖。
腸道菌群調節哺乳動物脂質吸收、代謝和儲存。
研究人員報道了微生物群通過抑制小腸上皮細胞中長鏈非編碼RNA (lncRNA) Snhg9(小核核RNA宿主基因9)的表達來重編程小鼠腸道脂質代謝。
Snhg9通過分離PPARγ抑制劑sirtuin 1與細胞周期和凋亡蛋白2 (CCAR2)，抑制過氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)的活性，PPARγ是脂質代謝的中心調節因子。
在常規小鼠腸上皮中強制表達Snhg9會損害脂質吸收，減少體脂，并防止飲食性肥胖。微生物群通過包括骨髓細胞和第3組先天淋巴樣細胞的免疫中繼抑制Snhg9的表達。因此，我們的研究結果確定了lncRNA在微生物控制宿主代謝中的意想不到的作用。
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