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Ausbian
進口特級胎牛血清
助力細胞學實驗相關研究
近期發表的各類生命科學研究論文中，活躍著Ausbian進口特級胎牛血清的身影。本期內容，跟隨締一生物，解讀一篇關于癌細胞增殖、遷移和轉移基礎研究。
研究背景
多項研究表明，TROAP在乳腺癌、結直腸癌、卵巢腺癌、肝細胞癌、胃癌等腫瘤中的表達可增強惡性，促進腫瘤發展。
此外，有數據顯示，TROAP表達升高與肝細胞癌的臨床嚴重程度呈正相關，表明總生存率和無病生存率較差。
TROAP可通過多種途徑影響腫瘤進展，例如：通過前列腺癌的Wnt3/生存蛋白信號通路促進疾病進展。已有研究發現，TROAP在細胞周期的S期和G2期調節細胞分裂周期20 (CDC20)，影響紡錘體微管(ASPM)，促進惡性腫瘤的發展。
另外，TROAP可以作為一些microRNA的靶點，抑制癌細胞的增殖活性。例如，在KIRC中，miR-532-3p通過靶向TROAP降低癌細胞活力、遷移和侵襲。然而，TROAP在KIRC中的下游調控機制尚未闡明。
研究方法
腎透明細胞癌(KIRC)是一種嚴重威脅人類健康的腎細胞癌亞型。TROAP是一種重要的致癌因子，其在KIRC中的作用機制尚未得到研究。
該研究探討了TROAP在KIRC中的具體作用機制，定義了TROAP在KIRC細胞中的表達，并探討了TROAP在KIRC細胞中的作用及其下游機制。
基本研究方法如下：
使用來自癌癥基因組圖譜(TCGA)在線數據庫的RNAseq數據集分析TROAP在KIRC中的表達。
采用Mann-Whitney U檢驗從臨床資料中分析該基因的表達。
采用Kaplan-Meier法進行KIRC的生存分析。
采用qRT-PCR檢測細胞中TROAP mRNA的表達水平。
采用Celigo、MTT、創面愈合、細胞侵襲試驗和流式細胞術檢測KIRC的增殖、遷移、凋亡和細胞周期。
研究人員設計了小鼠皮下異種移植實驗來證明TROAP表達對KIRC體內生長的影響。
采用共免疫沉淀(CO-IP)和霰彈槍液相色譜-串聯質譜(LC-MS)的方法，進一步研究TROAP的調控機制。
研究結果
TCGA相關生物信息學分析顯示，TROAP在KIRC組織中顯著過表達，與高T及病理分期、預后差有關。
抑制TROAP表達可顯著降低KIRC的增殖，影響細胞周期，促進細胞凋亡，減少細胞遷移和侵襲。
皮下異種移植實驗表明，敲除TROAP后，小鼠腫瘤的大小和重量明顯減小。
CO-IP和質譜后生物信息學分析顯示，TROAP可能與信號換能器和轉錄激活因子3 (STAT3)結合，在KIRC中實現腫瘤進展;功能恢復實驗證實了這一點。
TROAP可能通過結合STAT3調控KIRC的增殖、遷移和轉移。
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