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感染對所有物種都是一種常見的威脅，有效的適應性反應對生存至關重要。
因此，使動物在感染中存活下來的機制處于強烈的選擇壓力之下。對感染因子的反應不僅限于免疫細胞，還包括一組協調一致的反應，統稱為疾病行為。因此，感染病原體或其成分(如LPS)的動物會出現厭食、食欲不振和嗜睡，并表現出體溫調節的改變。此外，在細菌感染或LPS治療后強制喂食動物或改變熱環境會增加死亡率，這表明這些反應是協調的適應性反應的一部分。
然而，盡管細菌、內毒素和它們誘導的細胞因子可以引起疾病反應的某些方面，但感染的行為和自主效應的神經底物尚未闡明，也不清楚反應的不同方面是否需要一個或多個神經元種群。在這里，我們報道對LPS的多種不同反應可以映射到表達神經肽ADCYAP1的腦干感覺背側迷走神經復合體的核心人群。因此，這些研究確定了一個將免疫反應與由大腦協調的一系列適應性反應聯系起來的關鍵節點。
感染在動物中誘導一系列多效性反應，包括厭食、食欲不振、嗜睡和溫度變化，這些統稱為疾病行為。雖然這些反應已被證明是自適應的，但潛在的神經機制尚未闡明。
近日，研究人員使用了一套無偏倚的方法來證明，腦干中特定的神經元亞群，可以控制對細菌內毒素(脂多糖(LPS))的不同反應，這種內毒素可以有效地誘導疾病行為。相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour"。
全腦活動圖譜顯示，LPS治療后，孤束核(NTS)和后區(AP)中的神經元亞群強烈表達FOS，研究人員發現FOS2A-iCreERT2(也稱為TRAP2)小鼠中這些特定神經元的隨后再激活復制了疾病的行為和熱成分。
此外，抑制LPS激活的神經元減少了對LPS的所有行為反應。研究人員使用NTS-AP的單核RNA測序來鑒定LPS激活的神經種群，發現NTS-AP中ADCYAP1+神經元的激活再現了LPS引起的反應。此外，抑制這些神經元顯著減少了注射LPS后出現的厭食癥、食欲不振和運動停止。這些研究將LPS的多效作用映射到一個神經種群，該神經種群對于疾病反應的典型要素是必要的和充分的，從而在大腦和對感染的反應之間建立了關鍵的聯系。
總結：
注射LPS（模擬感染）后不久，在一群表達神經肽ADCYAP1的神經元中，被稱為背側迷走神經復合體的腦干區域的活動出現了峰值。為了證實他們已經找到了正確的細胞，研究人員隨后激活了健康小鼠的這些神經元，他們發現這些動物吃、喝、走動都減少了。相反，當ADCYAP1神經元失活時，LPS對這些行為的影響顯著降低。
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