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肝硬化-慢性肝病的常見終末期-與一系列事件有關，其中腸道細菌過度生長和生物失調是核心。細菌毒素進入門靜脈或體循環可直接導致肝細胞死亡，而生物失調也會影響腸道屏障功能，增加細菌移位，導致感染、全身炎癥和血管擴張，從而導致急性代償和器官衰竭。急性失代償及其嚴重形式，急性-慢性肝衰竭(ACLF)和ACLF，以突發性器官功能障礙(和衰竭)和高短期死亡率為特征。ACLF前期和ACLF患者出現高度全身性炎癥，通常由證實的細菌感染和/或嚴重酒精性肝炎引起。然而，在這些患者中有30%沒有發現沉淀物，在這些患者中，腸道微生物區系中的細菌易位被認為是全身炎癥和失代償的罪魁禍首。不同的微生物區系特征可能會影響失代償率，從而影響這些患者的預后。因此，針對微生物區系是預防和治療急性失代償、急性肝功能衰竭前期和急性肝功能衰竭的一種有前途的策略。方法包括使用抗生素，如利福昔明、糞便微生物移植和腸道吸附劑，它們結合微生物因子，而不對細菌生長動力學產生直接影響。本文就微生物區系在失代償中的作用以及針對微生物區系預防急性失代償的策略作一綜述。
肝硬化是多年慢性肝病(Cld)的結果。CLD通常是沉默的，它通過重組肝臟的結構來慢慢改變肝臟，將創傷愈合過程(如重塑和纖維化)與功能實質團塊的減少結合在一起，最終導致肝硬化。肝硬化也是沉默多年的，整個有機體(皮膚、腦、腎臟、胃腸道、免疫系統、骨髓、心臟等)。病肝的變化和適應。這些變化可能預示并促使病人最終攤牌?即急性失代償事件。微生物區系，包括細菌(細菌體)，也包括真菌(真菌體)和病毒(病毒體)，也被認為在肝硬化的發生和發展過程中會發生變化。有幾個因素似乎會影響微生物區系，包括肝病的病因，如酒精和飲食(對于非酒精性脂肪性肝病[NAFLD])。慢性膽汁淤積癥主要是減少膽汁流量，引起膽汁淤積，損害腸肝循環，主要影響微生物區系。隨著慢性阻塞性肺疾病的進展，微生物區系的變化(生物失調)持續并進一步加劇，可能是由于腸道動力、通透性、淋巴和血腔屏障功能、門脈高壓和免疫系統的變化。然而，微生物區系的作用似乎在失代償期肝硬化患者中起著關鍵作用，因為許多失代償事件與微生物或它們與宿主的相互作用有關。
為了描述微生物區系在肝硬化中的作用及其在失代償中的作用，作者介紹急性失代償(AD)及其最嚴重的形式急性慢性肝衰竭(ACLF)。AD定義腹水、肝性腦病、胃腸道出血或細菌感染的急性發展，或這些疾病的任何組合。AD是一種突然而迅速的健康惡化，與肝臟和肝外器官，特別是腎臟和大腦的功能障礙有關。最嚴重的AD稱為ACLF，其28天死亡率*，接近40%。
最近，無ACLF的AD患者的表型在預測研究中具有特征，該研究定義了3組不同的AD患者：i)具有高度全身炎癥的前ACLF患者，將在接下來的90天內發展為ACLF，并且有非常高的死亡率；那些有不穩定失代償性肝硬化的患者，將主要由于嚴重門脈高壓(大量腹水或出血需要Tips[經頸靜脈肝內門體分流術])而發展為并發癥，并將在其指標急性后<90天再次入院治療。也就是說，10%的穩定失代償期肝硬化患者在1年內死亡，要么發展為急性肝功能衰竭(ACLF)，要么出現門脈高壓并發癥。也就是說，10%的穩定失代償期肝硬化患者在1年內死亡，要么發展為急性肝功能衰竭(ACLF)，要么出現門脈高壓并發癥。這些效應支持使用不同的工具(利福昔明、糞便微生物區系移植[FMT])針對微生物區系來預防和治療肝硬化失代償的理論基礎。這是目前綜述的主題，其中我們重點介紹了微生物區系在肝硬化患者失代償中的作用，以及針對微生物區系預防或治療失代償的策略。
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來源：生物谷
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