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腦卒中是常見的腦血管病。卒中后常發生嚴重炎癥，這是因卒中伴隨發生血腦屏障功能障礙后，外周免疫細胞進入大腦而導致。但到目前，血腦屏障發生障礙的機制并不清楚。
通常，血腦屏障內的血管被一層*的糖保護層所覆蓋，被稱為內皮糖萼。如果中風導致大腦血管阻塞，糖萼和血腦屏障的完整性就會受到損害。
此外，對血管的損傷導致神經元死亡和有毒的副產物，如Bing烯醛的積聚。
日前，來自日本和美國的研究人員探索了在缺血性卒中糖萼降解的機制，該結果發表在2021年2月22日的《生物化學雜志》(Journal of Biological Chemistry)上。
科學家小組*將Bing烯醛積累與糖萼修飾聯系起來，它們導致了血腦屏障受損。
他們使用小鼠的卒中模型和體外細胞實驗（如使用腦毛細血管內皮細胞），來研究血腦屏障破裂背后的機制。
研究人員最初發現，糖萼中的主要成分硫酸肝素和硫酸軟骨素水平，在中風后的“超急性期”顯著下降。他們還發現糖萼降解酶，如透明質酸酶1和肝素酶的活性增加。在進一步利用細胞系進行體外研究后，他們發現Bing烯醛暴露導致肝素酶前體(proHPSE)的激活。具體來說，他們發現Bing烯醛修飾了proHPSE結構上的特定氨基酸，激活了它。他們的結論是，這種機制可能導致糖萼的降解，并隨后破壞血腦屏障。
該團隊的發現是至關重要的，因為Bing烯醛修飾的proHPSE可能是一種新的、潛在的治療卒中后炎癥的有效藥物靶點。正如該研究的通訊作者Dr. Higashi推測，“因為proHPSE，而不是HPSE，通過與硫酸肝素蛋白聚糖結合而定位于細胞外，Bing烯醛修飾的proHPSE代表了一個有希望的靶點來保護內皮糖萼。”
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